Действие вируса Эболы

Медики и учёные, которые исследуют вирус Эбола, давно заметили, что болезнь по-разному действует на людей. Несмотря на первоначальные данные о 90% смертности, сейчас стало понятно, что организм многих заболевших эффективно сопротивляется вирусу даже без интенсивного медицинского вмешательства. Другие пациенты, страдающие средней и тяжёлой формой лихорадки, также полностью восстанавливаются. И лишь отдельная категория людей демонстрирует такие страшные симптомы, как кровотечения, полиорганная недостаточность и шок.

В более ранних исследованиях учёные уже доказали, что различия между лёгкой и тяжёлой формой заболевания не определяются более сильной или ослабленной формой вируса, а зависят от способности организма побороться с инфекцией.

Ангела Расмуссен (Angela Rasmussen) и Михаэль Катце (Michael Katze) из Вашингтонского университета проводили исследование на специально выведенной линии мышей, которые при заражении вирусом Эбола демонстрировали сходные с человеком реакции организма.

Стоит отметить, что обычно мыши при заражении вирусом умирали, но не проявляли симптомов геморрагической лихорадки, встречающихся у людей. Что, по понятным причинам, затрудняло изучение болезни (фактически у медиков нет на руках модельных организмов).

Тогда учёные решили изучить несколько генетически изменённых групп грызунов, чтобы выяснить, где именно локализованы участки ДНК, связанные с сопротивлением заболеванию.

Биологи отмечают, что все мыши в первые дни после заражения потеряли вес. При этом 19% из них легко перенесли заболевание и полностью восстановились в течение двух недель без каких-либо побочных явлений для организма. 11% попали в группу частично устойчивых. Более половины таких зверьков выжили. Но большая часть подопытных (70%) относились к группе высокого риска, среди которых смертность составила свыше 50%. Кроме того, в последней группе у 19% мышей наблюдалось поражение печени, и это даже без проявления обычных симптомов лихорадки Эбола. Еще у 34% болезнь проходила в тяжёлой форме с кровотечениями, поражением селезёнки и изменением цвета и структуры печени.

Учёные соотнесли данные о смертности с генетическим профилем различных групп грызунов. Анализ показал, что, когда болезнь так или иначе влияла на гены, связанные с развитием воспаления кровеносных сосудов и гибелью клеток, последствия для организма оказывались тяжёлыми и часто приводили к смерти.

При этом у выживших особей была отмечена высокая активность в генах, ответственных за ремонт сосудов и производство белых кровяных телец, противостоящих инфекции.

Учёные также заметили, что наличие некоторых специализированных клеток в печени также препятствовало размножению вируса и обеспечивало мышам нормальную свёртываемость крови. При этом у наиболее восприимчивых к заболеванию животных именно поражение печени может объяснить повышенное содержание вируса в организме и плохую работу системы остановки кровотечений.

Исследователи добавляют, что все работы проводились с той самой формой вируса, которая сейчас свирепствует в Африке. При этом опыты проходили в хорошо защищённой лаборатории в Гамильтоне, где уже много лет изучают опасные инфекционные заболевания.

"Частота различных проявлений болезни у разных линий мышей, а также их разнообразие и соотношение аналогичны спектру клинических признаков заболевания, которое мы наблюдаем в Западной Африке в 2014 году, — говорит Расмуссен. — Наши данные свидетельствуют, что генетические факторы играют значительную роль в ходе заболевания".

Учёные полагают, что именно генетические особенности стали причиной ряда чудесных выздоровлений, когда казалось, что у пациентов выработался иммунитет к вирусу.

"Мы надеемся, что медики получат возможность быстро применить эти знания для терапии и разработки вакцин", — говорит Катце.

Авторы работы, опубликованной в издании Science считают, что новые результаты помогут быстро найти генетические маркеры, которые помогут прогнозировать развитие заболевания у каждого пациента и оперативно подбирать лечение.